AKUT MIOKARD INFARK
1. Epedemiologi
Kematian mendadak, yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death, didefinisikan sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat, yaitu dalam waktu 1 wad sejak timbulnya gejala. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik. Artinya, kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah.
Di negara maju seperti Amerika Serikat, kejadian sudden cardiac death (SCD) mencapai 400.000 kasus per tahun. Jumlah ini hampir 50 persen dari seluruh kematian yang terjadi. Keadaan yang sama bisa jadi dialami juga oleh negara kita, khususnya di perkotaan, di mana pola penyakitnya sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju. SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang manifes secara klinis maupun pada penyakit jantung yang “silent”. Artinya, kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka yang telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada mereka yang dianggap sehat-sehat saja selama ini. Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard akut (IMA) memiliki peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD.
Studi Framingham, suatu landmark studi epidemiologik jangka panjang, menunjukkan bahwa pada penderita dengan riwayat penyakit jantung, pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. Sementara itu, data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan yang melakukan studi prospektif selama empat tahun pada 6.000 pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria mengalami SCD hanya 1,3 kali lebih sering dibanding wanita. Temuan yang dipublikasikan tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD pada wanita. Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus memahami bahwa penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum adam atau manula saja.
Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. Padahal, pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama. Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor yang diduga menyebabkan keadaan tersebut. Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes, overweight dan obesitas pada wanita, kecenderungan meningkatnya wanita perokok, dan screening kesehatan serta pengobatan penyakit jantung yang kurang agresif pada wanita dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD pada wanita.
Kemudian, data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang menyadari gejala serangan jantung sehingga terlambat mendapatkan pertolongan. Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat waktu karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu gejala penyakit jantung. Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi wanita yang mengalami kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. Hampir 52 persen wanita yang mengalami SCD terjadi di luar rumah sakit, dibandingkan hanya 42 persen pada pria. Hal ini terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat dikenali.
2. Definisi
Acute miokard infark adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner moikard (Carpenito, 2007).
Hudak & Gallo, 2005, acute miokard infark adalah akibat dari penyakit arteri koroner (PAK) dengan kerusakan jaringan yang menyertai dan nekrosis.
Acute miokard infark adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit dada yang khas: lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina ( PKJPDN Harapan Kita, 2001).
3. Etiologi
Ketidakadekuatan aliran darah akibat dari penyempitan, sumbatan, arteri koronaria akibat terjadinya aterosklerosis, atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan
Faktor resiko menurut Framingham :
• Hiperkolesterolemia : > 275 mg/dl
• Merokok sigaret : > 20/hari
• Kegemukan : > 120 % dari BB ideal
• Hipertensi : > 160/90 mmHg
• Gaya hidup monoton
Faktor-faktor lain yang dapat memungkinkan berkembangnya PAK adalah sbb :
• Riwayat penyakit jantung keluarga
• Kepribadian tipe A (sangat ambisius, pandangan kompetitif, serba cepat)
• Diabetes militus atau ters toleransi glukosa abnormal
• Jenis kelamin pria
• Menggunakan kontrasepsi oral
• Menopause
• Diet kolesterol tinggi dan lemak tinggi
4. Tanda dan gejala
Secara khas nyeri dirasakan di daerah perikardial sering dirasakan sebagai suatu desakan, diperas, ditekan, dicekik, dan nyeri seperti terbakar, rasanya tajam dan menekan atau sangat nyeri, nyeri terus menerus, dan dangkal.
Nyeri dapat melebar ke belakang strenum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri.
5. Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengelami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Bila pinggir daerah infark mengalami nekrosis maka besar dearah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
Infark miokardium biasanya menyerang daerah ventrikel kiri. Infark trasmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferoir, lateral, posterior, dan septum, infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakan sesuai dengan lokasi infark yaitu anteroseptal, anterolateral, inferolateral. Infark dinding ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kasus infark dinding posterior kiri, pada kondisi ini disebut sebagai infark biventrikuler.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan, mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya alioran darah regional kemudian dalam jangka waktu 24 jam akan timbul edema pda sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini, menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi ringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis, kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas.
Akibat yang terjadi karena infark miokardiun adalah daya kontraksi menurun, gerakan dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan curah sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume akhir sistolok dan akhir diastolik ventrikel serta peningkatan akhir diastolik ventrikel kiri.
Derajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari :
• Ukuran infark : infark yang melebihi 40 % miokardium berkaitan dengan insiden syok kardiogenik tinggi.
• Lokasi infark : lokasi di dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior.
• Fungsi miokardium yang terlibat : infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.
• Sirkulasi kolateral : baik melalui anastomosis arteria yang sudah ada atau melalui saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon terhadap iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium terancam.
• Mekanisme kompensasi dari kardiovaskular : mekanisme ini bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.
Kompensasi terhadap infark adalah sebagai berikut :
• Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi.
• Vasokonstriksi umum.
• Retensi natrium dan air.
• Dilatasi ventrikel.
• Hipertropi ventrikel.
6. Pemeriksaan diagnostik
a. Elektrokardiografi
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Perubahan elektrokardiogram speifik pada infark moikard transmural akut :
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
b. Enzim-enzim jantung
Pemeriksaan seri enzim-enzi9m jantung diperoleh dari gambaran contoh darah tiap 8 jam selama 1 sampai 2 hari. Ketika terjadi cedera jaringan maka banyak protein terlepas dari bagian dalam sel otot jantung ke dalam sirkulasi, enzim-enzim yang harus diobservasi adalah kreatinkinase (CK), laktat dehidrogenase (LDH) dan transaminase oksaloasetat glutamik serum (SGOT)
c. Vektokardiografi
Pengukuran noninvasif aksis listrik untuk kecepatan dan arah konduksi dan gangguan seperti hipertropi ventrikel kanan dan ventrikel jantung serta blok jantung.
d. Angiografi
Tes diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi jantung yang memungkinkan visualisasi langsung terhadap arteri koroner besar dan pengukuran langsung terhadap ventrikel kiri.
e. Skintigrafi talium
Memungkinkan untuk imaging miokard setelah injeksi talium-201, suatu “cold spot” terjadi pada gambaran yang menunjukan area iskemia.
7. Pengobatan
1. Farmakologi
a. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglycerin baik secara IV maupun secara sublingual. Efek ssamping vasodilator yaitu dapat menurunkan preload beban kerja jantung dan afterload.
b. Antikoagulan heparin
Adalah antikoagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu pembekuan darah sehingga mencegah pembentukan thrombus.
c. Trombolitik
Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, trombolitik yang biasa digunakan adalah streptokinase, aktifalti plasminogen jaringan (5-14) dan amistriptelase.
d. Analgetik
Pemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat dan antikoagulan, analgetik pilihan adalah morfin sulfaat secara IV.
2. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan atau kondisi.
3.bedrrest bertahap sesuai dengan kondisi.
4.Tindakan / intervensi pembedahan (medis)
a. Percutaneus coronary intervensi (PCI)
Dilakukan biasanya bersama PTCA / sesuai dengan kondisi pasien, dengan menggunakan kateterisasi jantung plak ateroma atau thrombus penyebab penyumbatan pada arteri koroner di pecah dan dilarutkan pembuangan sehingga dapat memperbaiki vaskularisasi.
b. Revaskularisasi coroner
Intervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri koroner.
8. Komplikasi
Menurut Huan H Gray, 2005 komplikasi dari Infark Miokard Akut adalah :
1. Aritmia
2. Syok kardiogenik
3. Regurgitasi mitral akut
4. Defek septum ventrikel
5. Rupture dinding bebas
6. Tromboemboli sisitemik
7. Emboli paru
8. Perikarditis dan sindrom pasca infark miokard
9. Aneurisma ventrikel kiri
9. Pengkajian Keperawatan
a. Aktivitas
Gejala : kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap.
Tanda : takikardi, dispnea pada istirahat atau aktifitas.
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
1) Tekanan darah
Dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
2) Nadi
Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur ( disritmia ).
3) Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.
4) Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung.
5) Friksi : dicurigai perikarditis
6) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
7) Edema
Distensi vena juguler, esema dependent, perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
8) Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan bibir.
c. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan.
Tanda : menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.
d. Eliminasi
Tanda : normal atau bunyi usus menurun
e. Makanan atau cairan
Gejala : mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering atau berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
f. Hygiene
Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan.
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)
Tanda : perubahan mental, kelemahan.
h. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
1) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
2) Lokasi : tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrum, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
3) Kualitas : “ chrushing “, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
4) Intensitas : biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah di alami.
Catatan : nyeri mungkin tak ada pada pasien pascaoperasi, dengan diabetes mellitus atau hipertensi atau lansia.
Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon otomatis perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit atau kelembaban, kesadaran.
i. Pernafasan
Gejala : dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau mengi, sputum bersih merah muda kental.
j. Interaksi sosial
Gejala : stress saat ini contoh kerja, keluarga, kesulitan koping dengan stressor yang ada, contoh penyakit, perawatan di rumah sakit.
Tanda : kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi ( marah terus menerus, takut ), menarik diri dari keluarga.
k. Penyuluhan atau pembelajaran
Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung atau IM, diabetes, stroke, hipertensi, penyakit vaskuler perifer, penggunaan tembaga.
10. Diagnosa Dan Rencana Keperawatan
Dengan melihat alur akut miokard infark, maka ada beberapa diagnosa keperawatan yang muncul yaitu :
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.
Tujuan : pola nafas dapat efektif
Kriteria hasil :
1) Tidak terjadi dispnea, takikardi, gelisah
2) Sesak nafas hilang
3) RR : 18 – 24 x/mnt
4) HR : 80 – 100 x/mnt
Intervensi dan rasionalisasi :
1) Kaji keadaan umum klien
Rasionalnya : untuk mengetahui kondisi dan perkembangan klien selama dirawat di Rumah Sakit.
2) Monitor tekanan darah, nadi dan respirasi
Rasionalnya : memudahkan untuk memantau tanda- tanda vital pada klien.
3) Berikan terapi O2 sesuai program
Rasionalnya : pemberian oksigen dapat meningkatkan oksigen arterial dan mencegah terjadinya hipoksia.
4) Berikan posisi yang nyaman ( semi fowler )
Rasionalnya : klien merasa nyaman dan memudahkan jalan nfas atas paten.
b. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
Tujuan : nyeri berkurang atau sampai hilang
Kriteria hasil :
1) Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke1
2) Ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
3) Tidak gelisah
4) Nadi : 60-100 x / menit
5) TD : 120/ 80 mmHg
Intervensi dan rasionalisasi :
1) Kaji nyeri pada klien
Rasionalnya : mengetahui sejauh mana nyeri yang terjadi pada klien.
2) Berikan lingkungan yang nyaman
Rasionalnya : Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi.
3) Bantu melakukan tehnik relaksasi (nafas dalam atau perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imaginasi).
Rasionalnya : Membantu menurunkan persepsi respon nyeri dengan memmanipulasi adaptasi fisiologis terhadap nyeri
4) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi.
Rasionalnya : Menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang, mengontrol nyeri, meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebutuhan oksigen miokard.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2 miokard dengan kebutuhan tubuh.
Tujuan : terjadi peningkatan toleransi aktivitas
Kriteria hasil :
1) Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
2) Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
3) TD 120-80 mmHg
Intervensi dan rasionalisasi :
1) Pantau nadi, irama dan perubahan tekanan darah pada klien selama dan sesudah aktifitas .
Rasionalnya : Menentukan respon klien terhadap aktifitas
2) Batasi aktifitas (tingkatkan istirahat).
Rasionalnya : Menurunkan kerja miokard atau konsumsi oksigen, menurunkan resiko komplikasi
3) Batasi pengunjung sesuai keadaan klien
Rasionalnya : Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeuti.
4) Bantu ADL klien
Rasionalnya : Mencegah aktifitas berlebihan sesuai dengan kemampuan kerja jantung
d. Kecemasan berhungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status sosial ekonomi, ancaman kematian.
Tujuan : cemas hilang atau berkurang
Kriteria hasil :
1) Klien tampak rileks
2) Klien dapat beistirahat
3) TTV dalam batas normal
Intervensi dan rasionalisasi :
1) Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien.
Rasionalnya : untuk mengetahui tingkat kecemasan klien terhadap situasi yang sedang dihadapinya.
2) Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas atau takut terhadap situasi krisi yang dialaminya
Rasionalnya : Respon klien terhadap situasi ima bervariasi dapat berupa cemas atau takut terhadap ancaman kematian, cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peranan sosial, dsb
3) Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan
Rasionalnya : Informasi yang tepat tentang situasi yang dihadapi klien dapat menurunkan kecemasan / rasa asing terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi
4) Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas atau sedative sesuai indikasi
Rasionalnya : Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan
e. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, dan konduksi listrik jantung, penurunanpreload atau peningkatan tahanan vaskuler sistemik, infark atau diskinetik miokard, kerusakan structural seperti aneurisma dan kerusakan sputum.
Tujuan : curah jantung membaik atau stabil
Kriteria hasil :
1) Tidak ada edema
2) Tidak ada disritmia
3) Haluaran urin normal
4) TTV dalam batas normal
Intervensi dan rasionalisasi :
1) Pantau TD, HR, dan nadi, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila memungkinkan).
Rasionalnya : Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hiperfusi miokard, dan rangsangan vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan kotekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostik berhubungan dengan komplikasi GJK. Penurunan curah jantung ditunjukkan pleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat
2) Auskultasi adanya S3,dan S4 dan adanya murmur.
Rasionalnya : S3 dihubaungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan pada katub jantung, kerusakan septum / vibrasi otot papilar.
3) Auskultasi bunyi nafas
Rasionalnya : Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard.
4) Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah
Rasionalnya : Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.
5) Kolaborasi pemberian O2 sesuai dengan kebutuhan klien
Rasionalnya : Meningkatkan suplai O2 untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia.
6) Pertahankan patensi IV-lines / heparin-lok sesuai indikasi
Rasionalnya : Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia / nyeri dada berulang.
7) Bantu pemasangan / pertahankan patensi pacu jantung bila digunakan
Rasionalnya : Pacu jantung mungkin meruapakan tindakan dukungan sementara dalam fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas / kerusakan sisitem konduksi
f. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan atau sumbatan aliran koroner.
Tujuan : gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas
Kriteria hasil :
1) Daerah perifer hangat
2) Tak sianosis
3) gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
4) RR : 16-24 x/ menit
5) tak terdapat clubbing finger
6) kapiler refill 3-5 detik
7) nadi : 60-100x / menit
8) TD : 120/80 mmHg
Intervensi dan rasionalisasi :
1) Pantau perubahan kesadaran
Rasionalnya : Perfusi cerebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung disamping kadar elektrolit dan variasi asam basa, hipoksia/ emboli sisitemik.
2) Pantau tanda-tanda vital klien
Rasionalnya : Penurunan curah jantung menyebabkan vasokonstriksi sisitemik yang dibuktikan oleh penuruna fungsi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi
3) Pantau fungsi gastrointestinal (anoreksia, bising usus menurun, mual muntah)
Rasionalnya : Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan disfungsi gastrointestinal
4) Pantau asupan cairan dan keluaran cairan
Rasionalnya : Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan oragan lainnnya. BJ urine merupakan indikator status hidarsi dan fungsi ginjal
5) Kolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium
Rasionalnya : Penting sebagai indicator perfusi atau fungsi organ
6) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian agen terapeutik sesuai indikasi
Rasionalnya : untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokardium.
g. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium atau retensi air, peningkatan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
Tujuan : keseimbangan cairan dapat dipertahankan
Kriteria hasil :
1) Tekanan darah dalam batas normal
2) Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
3) Paru bersih
4) Berat badan ideal (BB idealTB –100 ± 10 %)
Intervensi dan rasionalisasi :
1) Auskultasi bunyi napas terhadap adanya krekels
Rasionalnya : Indikasi terjadinya edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.
2) Pantau adanya DVJ dan edema anasarka
Rasionalnya : Dicurigai adanya GJK atau kelebihan volume cairan (overhidrasi).
3) Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan setiap hari bila tidak kontraindikasi
Rasionalnya : Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air dan penurunan haluaran urine. Keseimbangan cairan positif yang ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang tiba –tiba) menunjukkan kelebihan volume cairan / gagal jantung.
4) Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi kardiovaskuler
Rasionalnya : Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan adanya dekompensasi jantung.
5) Kolaborasi pemberian diet rendah natrium
Rasionalnya : Natrium mengakibatkan retensi cairan sehingga harus dibatasi
6) Kolaborasi pemberian diuretik sesuia indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ Apresoline, Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone)
Rasionalnya : Diuretik mungkin diperlukan untuk mengoreksi kelebihan volume cairan.
7) Pantau kadar kalium sesuai indikasi.
Rasionalnya : Hipokalemia dapat terjadi pada terapi diuretik yang juga meningkatkan pengeluaran kalium
h. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) berhubungan dengan kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung atau implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.
Tujuan : pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat
Kriteria hasil :
1) Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung, rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan.
2) Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi dan rasionalisasi :
1) Kaji tingkat pengetahuan klien/orang terdekat dan kemampuan/ kesiapan belajar klien
Rasionalnya : Proses pembelajaran sangat dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental klien.
2) Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. (Tanya jawab, leaflet instruksi ringkas, aktivitas kelompok)
Rasionalnya : Meningkatkan penyerapan materi pembelajaran.
3) Berikan penekanan penjelasan tentang faktor risiko, pembatasan diet/ aktivitas, obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/ darurat.
Rasionalnya : Memberikan informasi terlalu luas tidak lebih bermanfaat daripada penjelasan ringkas dengan penekanan pada hal-hal penting yang signifikan bagi kesehatan klien.
4) Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver Valsava dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan di atas kepala.
Rasionalnya : Aktivitas ini sangat meningkatkan beban kerja miokard dan meningkatkan kebutuhan oksigen serta dapat merugikan kontraktilitas yang dapat memicu serangan ulang.
5) Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk, berdiri, jalan, kerja ringan, kerja sedang)
Rasionalnya : Meningkatkan aktivitas secara bertahap meningkatkan kekuatan dan mencegah aktivitas yang berlebihan. Di samping itu juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan memungkinkan kembalinya pola hidup normal.
Share this on your favourite network
0 komentar:
Posting Komentar